"Para os primeiros ensaios com animais, desejávamos escolher um vírus comum em humanos que seria letal em camundongos, por isso usamos o influenza H1N1", explica o cientista Todd Rider, do Laboratório Lincoln, do MIT, responsável pelo trabalho. "Demonstramos que a DRACO pode curar ratos que receberam uma dose letal de influenza e agora estamos testando outras viroses com bons resultados. A DRACO deve também funcionar contra o HIV e o vírus da hepatite, mas estamos fazendo mais testes para demonstrar isso."
Resistência — Antibióticos agem interferindo em processos que impedem as bactérias de se reproduzirem, mas não matam as células humanas. Em infecções virais, no entanto, essa tarefa é muito difícil: vírus se multiplicam injetando seu material genético dentro das células hospedeiras. A única forma de lutar contra eles é impedir a ação de algumas proteínas que estimulam o processo, na maioria das vezes causando a morte da célula infectada. Nem sempre, no entanto, drogas conseguem 'localizar' as células com material genético viral antes que a infecção se espalhe. Além disso, vírus podem sofrer mutações com grande frequência, aumentando sua resistência aos medicamentos.
"Há poucos medicamentos antivirais no momento, e os que existem geralmente se ligam a uma parte específica do vírus para bloqueá-lo", diz Rider. O pesquisador explica que, como esses medicamentos existentes são feitos 'sob medida', basta que o vírus sofra ligeiras mutações para se tornar resistente à droga.
Alvo — Para superar o problema, a equipe do MIT usou como alvo algo comum a todos os vírus que atacam células humanas: uma fita dupla de RNA (dsRNA — veja o glossário), constituído pelo material genético do agente infeccioso que será copiado em ambiente intracelular para a produção de um novo vírus. "A droga provoca a morte imediata de qualquer célula infectada que contenha o dsRNA viral, então deve ser bem mais difícil para o vírus ganhar resistência à droga", afirma Rider.
Geralmente, algumas proteínas do corpo disparam mecanismos de alerta tão logo o processo de replicação viral seja identificado pelo organismo. Isso aciona o sistema imunológico. Contudo, nem sempre a resposta do corpo é ágil o suficiente para matar a célula infectada antes que novos vírus, replicados, infestem outras células. Para tornar o contra-ataque mais eficaz, os pesquisadores combinaram uma proteína que se liga ao dsRNA com outra proteína que induz rapidamente um processo conhecido como apoptose, a autodestruição da célula. Resultado: o código genético viral não é passado adiante. "Isso evita que o vírus se espalhe, causando menos mortes celulares do que a infecção", diz Rider Os pesquisadores testaram a droga em culturas de células de humanos e ratos infestadas por quinze tipos de viroses. A abordagem se mostrou eficaz em todos os casos — incluindo os altamente resistentes rinovírus (responsáveis por resfriados), influenza H1N1, vírus da pólio, vírus da dengue e outros tipos responsáveis por perigosas febres hemorrágicas. A equipe também conduziu testes com camundongos e obteve sucesso.
Os experimentos realizados mostraram que a nova droga não é tóxica em onze diferentes tipos de células – incluindo células humanas do coração, rins, pulmão, fígado e coração e de ratos. Não encontrando infecção viral ao penetrar na célula do corpo, o medicamento não age. Entretanto, se encontrar o dsRNA do vírus, imediatamente leva ao "suicídio" da célula infectada.
Embora promissora, a abordagem ainda passará por inúmeros testes. "São necessários muitos anos para a realização de ensaios animais antes que testes com humanos comecem. Continuamos os experimentos com ratos e esperamos licenciar esta tecnologia com companhias farmacêuticas que possam conduzir ensaios com animais maiores, incluindo macacos. Se a droga for segura e eficaz em todos os animais dos ensaios, empresas farmacêuticas conduzirão testes clínicos com pessoas."
Ricardo Diaz, professor associado do Departamento de Infectologia da Escola Paulista de Medicina, é cauteloso ao avaliar a extensão das aplicações da nova droga. "O que esse novo trabalho fez foi desenvolver uma estratégia que detecta e ao mesmo tempo ativa a caspase – que é a enzima responsável por acionar o mecanismo de apoptose, e isso é genial", diz ele. "Mas em alguns casos, essa abordagem pode ser um pouco mais complicada: por exemplo, muitas células infectadas pelo HIV (vírus da aids) entram em latência, e isso impediria a detecção do vírus por esta estratégia."
Fonte: Veja
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